Акне (угревые высыпания) представляют собой клинически и патогенетически гетерогенную группу поражения сальных желез, которое протекает с образованием комедонов и воспалительных элементов.
Выделяют акне новорожденных, младенческие, юношеские и поздние.
Акне новорожденных возникают на фоне гормонального криза в виде временной гипертрофии сальных желез и милиумов.
Младенческие акне наблюдаются у детей в возрасте от 6 месяцев до 2-3 лет, имеют, как правило, воспалительный характер и развиваются на фоне преходящих нарушений системы ингибирования эндогенных стероидов.
Поздние акне проявляются в возрасте 30-40 лет на фоне гинеран- дрогении при патологии надпочечников или половых желез, которая сопровождается нарушением метаболизма в себоцитах, повышенной чувствительностью их рецепторов к метаболитам тестостерона, а также другими изменениями, оказывающими влияние на развитие заболевания.
Юношеские акне встречаются у 80—90% подростков. У большинства из них к 18-20 годам происходит обратное развитие угревых высыпаний, у 20% больных этот процесс задерживается, а у 1,5% мужчин и 0,4% женщин заболевание приобретает тяжелое течение с формированием глубоких рубцов и пигментаций.
Факторы, влияющие на развитие акне:
- нарушение качественных и количественных показателей кожного сала;
- изменение гормонального статуса;
- патологическая кератинизация фолликулярного канала;
- интенсивная колонизация пропионбактерий акне сальных желез;
- развитие воспалительных реакций в перифолликулярных зонах;
- генетическая предрасположенность.
Качественные и количественные показатели кожного сала оказывают существенное влияние на развитие угревых высыпаний. Ли- пиды кожного сала состоят из двух компонентов: эпидермальные липиды и липиды, синтезируемые в сальных железах. При акне происходит уменьшение содержания эпидермальных липидов и усиление секреции липидов в сальных железах с увеличением в них фолликулярного холестерола сульфата. Последний усиливает адгезию корнеоцитов в акроинфундибулюме и во многом способствует формированию ретенционного гиперкератоза, который является причиной развития патологической кератинизации устья сально- волосяного фолликула.
При акне также имеет место количественное изменение кожного сала, являющееся важным условием формирования угревых высыпаний и часто коррелирующее с тяжестью заболевания. Секреция сала зависит от многих факторов: пола, возраста, температуры, времени суток (высокая секреция утром и низкая — вечером), но в основном она является показателем андрогенной активности.
Известно влияние андрогенов на такие функции кожи, как синтез межклеточных липидов, митотическая активность эпидермиса, рост волос. Секреция сала стимулируется свободным тестостероном тести- кулярного или овариального происхождения, а также дегидроэпиандростероном и 4-андростендионом надпочечникового генеза. Гиперсекреция кожного сала может быть результатом как высокого уровня андрогенов, так и высокой чувствительности к ним сальных желез. В свою очередь эту чувствительность определяют находящиеся в клетках сальных желез ферменты: 17р~гидроксистероиддегидрогеназа (17Р-ГСД), Зр-гидроксистероиддегидрогеназа (Зр-ГСД) и 5а- редуктаза. Первые два фермента метаболизируют дегидроэпиандро- стерон и 4-андростендион в тестостерон, а 5а-редуктаза переводит свободный тестостерон в дегидротестостерон (ДГТ), который является непосредственным стимулятором синтеза кожного сала. У больных акне биосинтез дегидротестостерона в сальных железах в 2—30 раз выше, чем у здоровых, причем у мужчин этот процесс более выражен, чем у женщин. Отмечается также повышение активности Зр- ГСД и 5а-редуктазы. Данные процессы приводят к тому, что все больше неактивных сальных желез начинают активно продуцировать сало, что способствует увеличению количества высыпаний.
Установление влияния гормонального статуса на течение акне является в некоторых случаях важным звеном в диагностике угревых высыпаний. Так, определение свободного тестостерона, дегидроэпиандростендиона сульфата, лютеинизирующего гормона прямо показано женщинам при симптомах гиперандрогении: гирсутизме, нерегулярных менструациях, алопеции, при развитии акне в пре- пурбертатном периоде или при позднем проявлении акне (после 25 лет), а также при безуспешном лечении тяжелых форм акне изотретиноином. В резистентных к терапии случаях исследуют и уровень других гормонов: прогестерона, адренокортикоидов, гормонов гипофиза.
Значительную роль в развитии угревых высыпаний отводят патологической кератинизации фолликулярного канала. В норме в его просвете имеется тонкий слой, состоящий из легко отторгающихся корнеоцитов. При акне процесс отторжения замедляется в результате нарушения качественного и/или количественного состава межклеточных липидов, а также в результате недостаточной дезинтеграции десмосом кератиноцитов в стратум корнеум. Это приводит к нарушению нормального отшелушивания корнеоцитов и способствует ретенционному гиперкератозу, который на фоне усиленного сцепления корнеоцитов в конечном счете содействует закупорке протоков сальных желез роговыми массами и образованию микро- комедонов.
В случае, когда выводные отверстия сальных желез остаются расширенными (при гиперкератозе акроинфундибулюма), формируются открытые комедоны, которые визуально выглядят как небольшие черные головки диаметром 1—3 мм.
При гиперкератозе инфраинфундибулюма не наступает расширения выводного отверстия, и формируются закрытые комедоны, они выглядят как небольшие белые головки до 2 мм в диаметре. Закрытые комедоны трансформируются в воспалительные папулопустулезные элементы или, постепенно увеличиваясь в объеме, превращаются в открытые комедоны. Закупорка выводных протоков сальных желез ведет к прекращению доступа воздуха в их полость, что создает условия для быстрого размножения пропионбактерий акне.
Пропионбактерии акне, в свою очередь, играют важную роль в формировании комедонов и превращений их в воспалительные ак- неформные высыпания. Этому способствуют ряд факторов:
- пропионбактерии акне синтезируют хемоаттрактанты, легко проникающие через стенку фолликула и притягивающие лейкоциты, которые формируют инфильтрат вокруг фолликула и участвуют в высвобождении лизосомальных ферментов, повреждающих извне стенку фолликула;
- пропионбактерии акне синтезируют липазу, расщепляющую три- глицериды кожного сала до свободных жирных кислот, повреждающие стенку фолликула изнутри;
- повреждая прямо или косвенно стенку фолликула, пропионбактерии акне содействуют контакту содержимого комедона с окружающей тканью, что вызывает воспаление, которое может иметь форму как поверхностных папулопустулезных высыпаний, так и глубоких узлов. Количество бакгерий в таких высыпаниях не коррелирует с тяжестью заболевания. Если для комедонов и папулопустулезных высыпаний характерна высокая степень обсемененности пропионбак- териями акне, то в узловатых образованиях их количество минимальное. Это связано с генерацией лейкоцитами кислорода, губительно действующего на анаэробные микроорганизмы, а также с фагоцитозом пропионбактерий акне окружающими клетками.
В развитии тяжелых форм угревой болезни большую роль играет гиперреакция тканей на воздействие различных агрессивных компонентов кожного сала. Это подтверждается положительным терапевтическим эффектом от применения иммунодепрессантов и изо- третиноина. Пропионбактерии акне при этом играют, по-видимому, косвенную роль. Влияние других основных микроорганизмов (стафилококков, микрококков, питироспорумов) на развитие угревой болезни маловероятно, так как они практически не выживают в анаэробных условиях протоков сальных желез при акне.
В настоящее время установлена генетическая предрасположенность к заболеванию акне. Так, по данным некоторых исследователей, вероятное развитие акне у подростков в случае наличия угревой болезни у обоих родителей составляет около 50%. Эта группа больных требует особого внимания из-за возможного тяжелого течения заболевания.
Клинически выделяют физиологические и клинические формы акне.
Физиологические акне проявляются незначительным количеством милиумов и комедонов с единичными поверхностными воспалительными высыпаниями, а также усиленным салоотделением на лице и волосистой части головы. В подростковом и юношеском возрасте акне наблюдаются несколько лет, а затем бесследно исчезают без лечения. Присутствие физиологических акне в период пубертатного криза настолько обычное явление, что отсутствие их у юношей вызывает большую настороженность у части специалистов, чем их наличие.
Клинические акне проявляются невоспалительными и воспалительными угревыми высыпаниями. К невоспалительным акне относятся открытые и закрытые комедоны, а также милиумы к воспалительным — папулы и пустулы, связанные с сальной железой. Перечисленные высыпания относятся к поверхностным.
Выделяют также глубокие формы акне: узловатые (индуративные и конглобатные), абсцедирующие, кистозные и флегмонозные.
К осложненным формам относятся келоидные и рубцующиеся колликвативные акне, которые формируются в результате неблагоприятного исхода при конглобатных акне.
Обычная локализация угревой сыпи — лицо, верхняя часть груди и спины. Вместе с тем воспалительные акне могут возникать на шее, голове, ягодицах и других частях тела.
Тяжесть заболевания зависит от следующих факторов: типа высыпаний (индуративные, конглобатные, кистозные, абсцедирующие, келоидные — при тяжелых формах); резидуальных осложнений (рубцы, дисхромии); распространенности процесса и количества высыпаний на единицу пораженной кожи;
сочетанных поражений кожи (себорея, себорейный дерматит и др.);рефрактерности к терапии; психологических аспектов (депрессия, тревога, акнефобия). С учетом этих факторов выделяют легкую, умеренно-тяжелую и тяжелую формы течения акне. Легкая форма характеризуется ограниченными (чаще лицо), поверхностными, в небольшом количестве папулопустулезными высыпаниями. При умеренно-тяжелой форме поверхностные и индуративные высыпания в небольшом количестве захватывают два и больше топографических участка. Тяжелой форме свойственны многочисленные поверхностные, индуративные, конглобатные и осложненные высыпания, которые распространены (два и более топографических участка) или ограничены с глубокими узлами (конглобатные).
Выбор лечения больных акне зависит от тяжести заболевания, возникающих осложнений, а также в части случаев от мотивации и возможностей пациента.